Transcript
Speaker: Ich weiß nicht, ob ihr einen derartigen Fall schon erlebt habt, bei dem ein oder mehrere Pferde festliegend auf der Weide gefunden werden.
Speaker: Meist im Herbst, seltener im Frühjahr.
Speaker: In diesen Fällen kann es sich um die atypische Weidemyopathie handeln.
Speaker: Wenn ihr gerne mehr zu dieser Erkrankung hören wollt, dann bleibt dran.
Speaker: Ihr hört Equal Wettus, dem Podcast mit aktuellen Studienerkenntnissen.
Speaker: Genau und für jede Folge wählen wir eine aktuelle Studie aus.
Speaker: Wir sprechen aber immer über die Erkrankung erstmal selbst.
Speaker: Und weil wir natürlich in erster Linie studienbasierte Infos weitergeben wollen an euch, lesen wir nicht nur diese aktuelle Veröffentlichung, sondern mehrere Publikationen.
Speaker: Ja, und wie immer werden es immer ein paar mehr, als man eigentlich denkt.
Speaker: Unser Ziel ist es, euch, StudentInnen, AnfangsassistentInnen, GemischpraktikerInnen und auch natürlich erfahrenen PferdetierärztInnen wissenschaftliche Erkenntnisse kompakt, praxisnah und strukturiert zusammenzufassen.
Speaker: Wie immer sind alle wichtigen Informationen der Folge einschließlich der Quellen in den Shownotes.
Speaker: Ich bin Dr. Anja Garbe, Fachdehärztin für Pferde, seit 25 Jahren in der Praxis unterwegs.
Speaker: Ich habe auch in einigen Kliniken gearbeitet und ich bin verantwortlich für das Kompendium der Pferdeheilkunde.
Speaker: Und ich freue mich sehr, dass Vicky heute wieder aus dem Norden zugeschaltet ist.
Speaker: Du arbeitest ja auch in der Pferdepraxis, schreibst regelmäßig für die Pferdeheilkunde Kurzreviews und jonglierst aktuell Berufsleben und Familien.
Speaker: Genauso sieht mein Alltag aus.
Speaker: Und jetzt freue ich mich total, dass wir heute diesen Podcast machen, Anja.
Speaker: Und deshalb starten wir und gehen jetzt zurück zum Thema, und zwar der atypischen Weidemyopathie.
Speaker: Und das Spannende an dieser Erkrankung ist ja wirklich, dass daran gezeigt werden kann, wie krass wissenschaftliche Forschung ist.
Speaker: Ja, genau.
Speaker: Also es gibt erste Berichte über diese Erkrankung aus dem Jahr 1939.
Speaker: Ich weiß, Geschichte ist echt manchmal trocken, aber in diesem Fall ist es eigentlich ein Wissenschaftskrimi.
Speaker: Es ist wirklich spannend, wie am Ende geklärt werden konnte, was ursächlich für diese letal verlaufende Erkrankung ist.
Speaker: Über Jahre, eigentlich ja ehrlich gesagt Jahrzehnte, gab es immer wieder unterschiedliche Hypothesen,
Speaker: Also da wurde diskutiert Selenmangel, Vitamin-E-Mangel, dann Clostridientoxine und schlussendlich gab es auch die Theorie, dass Pflanzentoxine verantwortlich sein können.
Speaker: Am nächsten an die tatsächliche Ursache kam schließlich die Überlegung, dass Mykotoxine eines Pilzes, der Ahornblätter befällt, eine Rolle spielen könnte.
Speaker: Ja.
Speaker: Genau und um jetzt nochmal zu verstehen, warum in welche Richtung geforscht wurde, müssen wir die Erkrankung erst einmal kurz einordnen.
Speaker: Also für euch, es handelt sich hier um eine hochakut verlaufende Muskelerkrankung mit saisonalem Auftreten.
Speaker: Typischerweise sind Pferde auf eher kargen Weiden gehalten und zwar oft 24 Stunden lang.
Speaker: Und somit war halt eine haltungsbedingte Ursache im Fokus von allen Überlegungen.
Speaker: Ja, genau.
Speaker: Oft hatten die erkrankten Pferde kein zusätzliches Kraftfutter oder Heu erhalten.
Speaker: Die Tiere waren meist unter drei Jahre alt und eher dünn.
Speaker: Betroffen sind die Halte- und die Atemmuskulatur, bei denen es zu einer schweren akuten Myonekrose kommt.
Speaker: Und es ist ja klar, wenn es zu einer deutlichen Myonekrose kommt, dass gleichzeitig auch eine Myoglobinorie auftritt.
Speaker: Etwa 75 Prozent der Pferde versterben.
Speaker: In den Kliniken ist dieser Prozentsatz etwas geringer.
Speaker: Aber auch dort versterben die Tiere in der Regel 72 Stunden nach Beginn der ersten klinischen Symptome.
Speaker: Das ist echt eine krasse Erkrankung.
Speaker: Ein entscheidender Punkt ist hier, dass vor allem die oxidative Muskulatur betroffen ist.
Speaker: Das heißt also die Atem-, die Haltemuskulatur und sogar in manchen Fällen auch der Herzmuskel.
Speaker: Und diese Muskeln bestehen überwiegend aus Typ-1-Muskelfasern.
Speaker: Und deren Energiebereitstellung erfolgt primär über die Beta-Oxidation von Fettsäuren.
Speaker: Ja, und da war schon der erste Gedanke in die Richtung, in der danach alle Forschungen laufen.
Speaker: Und zwar ist für diese Beta-Oxidation
Speaker: Azyko-Adehydrogenasen nötig.
Speaker: Und in den Jahren 2007 bis 2008 konnten Forschende der Universität Utrecht bei Pferden mit einer entsprechenden Rhabdomyolyse ein Defizit dieser Enzyme nachweisen.
Speaker: Und zwar basierend auf charakteristische Veränderungen bestimmter Fettsäuren und Azykarnitinen im Serum oder und im Urin.
Speaker: Musik
Speaker: Okay, also was wir jetzt wissen, ich fasse einmal kurz das zusammen.
Speaker: Wir haben eine saisonal auftretende Myopathie bei meist Pferden, die auf kargen Weiden gehalten werden.
Speaker: Und gleichzeitig haben die ein Defizit von einem bestimmten Enzym.
Speaker: Die entscheidende Frage war dann, woher kommt denn dieses Defizit?
Speaker: Und da konnte die Humanmedizin so ein bisschen helfen, denn dort ist ein erworbenes Defizit dieses Enzyms nach Aufnahme von Ake-Samen beschrieben.
Speaker: Was denn für Ake-Samen?
Speaker: Ja, komisch, die Kennzahlen.
Speaker: Ich kannte sie auch nicht.
Speaker: Das sind halt Samen, die in tropischen oder eine Pflanze, die in tropischen und subtropischen Gebieten vorkommt, also hier nicht ist.
Speaker: Aber was dort halt rauskam in der Humanmedizin ist, dass diese Samen Hypoglycin A enthalten.
Speaker: Und jetzt nähern wir uns dem Ahorn.
Speaker: Also es war ja schon mal der Ahorn im Gespräch gewesen, aber in Kombination mit dem Pilz.
Speaker: Und jetzt konnten Warberg und Kolleginnen 2012 in den USA nachweisen, dass Hypogluzin A in den Samen des Eschenahorns, welcher auf Weinen mit erkrankten Pferden war, enthalten ist.
Speaker: Und gleichzeitig konnten sie nachweisen, dass der toxische Metabolit von Hypogluzin A, der die Azyl-CoA-Dehydrogenase inhibiert, im Serum und im Urin erkrankter Pferde nachweisbar war.
Speaker: Jetzt wissen wir, okay, es sind die Samen des Ahorns, die diese letale Erkrankung auslöst.
Speaker: Ich finde einfach auch krass, das ist einfach noch gar nicht so lange her, 2012.
Speaker: Okay, also wir haben die erkrankten Pferde.
Speaker: Wir haben den Samen im Eschen-Ahorn mit dem Hypogluzyn A. Dieses Hypogluzyn A inhibiert die Acetylcholenzyme A-Dehydrogenasen.
Speaker: Und jetzt haben wir uns gefragt, wie das auf zellulärer Ebene dann zu einer schweren Myopathie kommen kann.
Speaker: Was passiert eigentlich genau, wenn dieses Enzym fehlt?
Speaker: Ja, also ich habe mir dann nochmal das angeschaut und obwohl Biochemie im Studium wirklich nicht mein Lieblingsfach war, habe ich mir genau diesen Weg nochmal angeguckt.
Speaker: Und zwar ist es so, wenn das Enzym inhibiert wird, können langkettige Fettsäuren nicht mehr aufgespalten werden.
Speaker: Dann können Fettsäuren auch nicht mehr in die Mitochondrien transportiert werden.
Speaker: Und letztendlich funktioniert die Beta-Oxidation der Fettsäure nicht mehr.
Speaker: Histologisch resultiert daraus eine Myopathie mit intrazellulärer Fettansammlung.
Speaker: Okay.
Speaker: Und da, das hatte ich ja schon gesagt, die Typ-1-Muskelfasern in der Halte- und Atemmuskulatur primär ja auf Fettsäuren als Energiequelle angewiesen sind, erklärt das also die ausgeprägte Muskelschwäche, Steifheit, Festliegen, Dyspnoe und schlussendlich dann ja auch den Tod.
Speaker: Ja, genau.
Speaker: Und wenn die Energie nicht durch die Beta-Oxidation gewonnen werden kann, wird die anaerobe Glucolyse verstärkt genutzt.
Speaker: Und das bewirkt eine Laktatazidose.
Speaker: Beim Pferd zeigt sich somit das Bild einer Lipidspeichermyopathie mit Schmera, Rhabdomyolyse und Myoglobinorie.
Speaker: Mhm.
Speaker: Und das ist im Gegensatz zum Menschen.
Speaker: Bei dem gibt es diese Erkrankung ja auch, wenn er diese Samen aufnimmt.
Speaker: Da wird aber eine Hypoglykämie, beim Pferd ist es eine Hyperglykämie beschrieben und neurologische Symptome stehen da im Vordergrund und keine Rhabdomyolyse.
Speaker: Spannend, okay.
Speaker: Denn einhergehend jetzt in der Pferdemedizin mit der Raptomyolyse sind CK-Werte oft sehr hoch.
Speaker: Und aktuelle Forschung besagt nach Dunkel et al., dass eine steigende CK-Aktivität im Krankheitsverlauf signifikant mit der Mortalität ist.
Speaker: Bei Verdacht können ja Veränderungen im Acetylcarnitin-Profil im Serum oder im Urin bestimmt werden, sowie das Hypogluzin A und dessen toxische Metaboliten auch im Serum und Urin bestimmt werden können.
Speaker: Gibt es denn da ein kommerzielles Labor, Anja, was das anbietet?
Speaker: Ja, ich habe ein ganz nettes Gespräch mit einem jungen Mann, ich weiß gar nicht, ob das so jung ist, vom Screen Labor Hannover getätigt.
Speaker: Ich sehe jetzt auch gerade nicht die Fragestellung.
Speaker: Dieses Labor macht eine vollständige Analyse und den Untersuchungsantrag findet ihr in den Shownotes.
Speaker: Ihr könnt Serum einschicken, zwei Milliliter reichen und wenn ihr Urin einsenden wollt, mindestens vier bis fünf Milliliter und der muss gefroren gesendet werden.
Speaker: Der Kostenpunkt von einer Untersuchung ist 166 Euro pro Probe.
Speaker: Jetzt haben wir viel über die Diagnose gesprochen.
Speaker: Wie sieht es denn jetzt aus mit der Therapie, Anja?
Speaker: Was machen wir?
Speaker: Ach ja, da hole ich Tiefluft.
Speaker: Also...
Speaker: Ich weiß gar nicht, ich fange mit dem Negativen an.
Speaker: Also nach Dunkel et al.
Speaker: und Fabius et al.
Speaker: gibt es keine gesicherte Wirksamkeit einer der Therapieansätze.
Speaker: Das heißt, wir therapieren symptomatisch.
Speaker: Mit sedativer Infusionen, nicht schön an Antiflogistika, Vitamin E und B-Gabe.
Speaker: Man kann versuchen, Aktivkohle oder Paraffinöl zu verwenden, um die Absorption von Hypoglycin A zu verringern.
Speaker: Mhm.
Speaker: Und was ich wirklich empfehlen kann, es gibt ein sehr ausführliches Review von Fabius und Westermann im Equal Veterinary Education 2018.
Speaker: Da werden alle Therapieansätze mit Dosierungen und Überlegungen genau beschrieben.
Speaker: Also zum Beispiel könnten wir Glucose infundieren, weil wir ja wissen, wir haben ein Energieproblem.
Speaker: Aber wir haben eine Hyperglykämie, das heißt es muss Glucose mit Insulin infundiert werden.
Speaker: Und das wird da alles sehr genau beschrieben.
Speaker: Aber leider so wirklich wirksam.
Speaker: Es gibt keine Therapie, wo man sagt, ja, das ist es.
Speaker: Gesicherte Wirksamkeit.
Speaker: Nee, wir behandeln die Pferde einfach symptomatisch und hoffen, dass sie es schaffen.
Speaker: Bevor wir auf die aktuellen Veröffentlichungen jetzt eingehen, fasse ich noch einmal zusammen, was wir gerade besprochen haben.
Speaker: Wir sprechen heute über die atypische Weidemyportie.
Speaker: Sie tritt fast ausschließlich im Herbst auf, selten auch mal im Frühjahr.
Speaker: Bei dünnen, jungen Pferden, die auf der Weide gehalten werden, oftmals ohne, dass sie zugefüttert werden.
Speaker: Der Auslöser ist der toxische Metabolit von Hypogluzin A. Das ist ein Toxin, das in den Ahornsamen enthalten ist.
Speaker: Die Symptome sind oft Schwäche, festlegen Dyspnoe, Myoglobinorie und dann schlussendlich leider der Tod.
Speaker: Und die Therapie ist bisher nicht validiert, also symptomatisch.
Speaker: Die Prognose kann man ein bisschen am CK-Wert sich angucken.
Speaker: Nachweislich ist die Prognose schlechter, wenn der CK-Wert im Krankheitsverlauf steigt.
Speaker: Ein diagnostisches Labor gibt es.
Speaker: Das war das Screening-Labor in Hannover.
Speaker: Das kann Metaboliten und das Acetyl-Karnitin-Profil analysieren.
Speaker: Und was hast du für Veröffentlichungen jetzt rausgesucht, Anja?
Speaker: Ich habe mehrere Veröffentlichungen aus dem Jahr 2025 herausgesucht.
Speaker: Und zwar eine zur Beurteilung der baumassoziierten Risikofaktoren für die atypische Weidemyopathie von Gonzalez Medina et al.
Speaker: veröffentlicht im Equal Veterinary Journal.
Speaker: Und zwei Studien wurden veröffentlicht in Animals, beide von der Gruppe um Francois.
Speaker: Und da war Thema der Einfluss der Darmmikrobiota auf die Erkrankung.
Speaker: Und wo fangen wir jetzt an?
Speaker: Ich dachte bei der Studie von Consales Medina zur Bewertung der baumassoziierten Risikofaktoren in Samen und Blättern von Bergahorn im Hinblick auf die atypische Myopathie.
Speaker: Okay, und was war da der Grundgedanke der Studie?
Speaker: Aus vorherigen Studien ist bekannt, dass atypische Weidemyopathie oft alle zwei Jahre vermehrt auftritt.
Speaker: Die Samenproduktion des Bergahorns variiert von Jahr zu Jahr.
Speaker: Auch wissen wir, dass bestimmte Wetterbedingungen die Samenausbreitung begünstigen.
Speaker: Jetzt steht natürlich die Frage, welche Faktoren den Hypoglycin A-Gehalt in den Samen beeinflussen und inwiefern die Samenproduktion und die Variabilität der Konzentration des Toxins sich auf die Meldungen der Fälle auswirkt.
Speaker: Und wie war die Studie da aufgebaut?
Speaker: Das war eine echt große Untersuchung.
Speaker: Also zuerst wurden die Vorkommensdaten vom Baumbestand von Bergahorn und Rotbuche über die Webseite des National Biodiversity Network erhoben.
Speaker: Zusätzlich wurden die Samenansatzdaten aus dem Jahr 2011 bis 2015 ausgewertet und die Anzahl der Myopathiefälle pro Jahr.
Speaker: Die Samenansatzdaten können jahresabhängige Schwankungen der Samenproduktion erfassen.
Speaker: Deshalb wurden die mit ausgewertet.
Speaker: Okay, das ist ja schon mal einiges an Daten.
Speaker: Und welche Einflussfaktoren auf den Hypogazin A-Gehalt im Pflanzenmaterial wurde dann untersucht?
Speaker: Es wurden mehrere Faktoren parallel betrachtet.
Speaker: Also zum einen die Samenmasse und der Reifegrad der Samen.
Speaker: Also man wollte wissen, ob unreife, teilreife oder vollständig ausgereifte Samen unterschiedliche Hypoglyzin-A-Konzentrationen aufweisen.
Speaker: Das finde ich total spannend, weil ich mich das auch einfach gefragt habe jetzt in der Recherche mit dem Thema, als wir uns damit befasst haben.
Speaker: Also wurde denn dann auch berücksichtigt, wo jetzt zum Beispiel ein Samen am Baum hängt?
Speaker: Ja.
Speaker: Ja, also es gibt ja Studien, das ist irre.
Speaker: Also es wurde die Ausrichtung der Samen innerhalb der Baumkrone getrennt analysiert, also nach Nord, Süd, West, um mögliche Einflüsse von Sonneneinstrahlung oder Mikroklima mit abzubilden.
Speaker: Und wurde dann der Baum auch selbst nochmal angeguckt, also das Alter des Baumes und der Standort?
Speaker: Ja, das wurde auch erfasst.
Speaker: Das ist Alter sowieso.
Speaker: Und dann beim Standorttyp wurde unterschieden, ob der Baum eher in einem urbanen oder ländlichen Umfeld stand.
Speaker: Und gab es dann auch noch zeitliche Aspekte in der Untersuchung?
Speaker: Also jährliche oder jahreszeitliche?
Speaker: Ja, jahreszeitliche.
Speaker: Und auch die jährliche Variabilität dieser Toxinkonzentration wurden analysiert.
Speaker: Und bei einzelnen Bäumen erfolgte über drei Jahre eine Beprobung,
Speaker: Das ist wirklich eine große Studie.
Speaker: Und wurde dann wahrscheinlich auch geschaut, was passiert, wenn man den Samen jetzt länger liegen lässt.
Speaker: Ja, die Samen wurden unter definierten Bedingungen gelagert.
Speaker: Also einmal bei Temperatur von minus 20 bis plus 20.
Speaker: Es wurde der Einfluss von Feuchtigkeit untersucht.
Speaker: Und dann verglich man ganze Samen mit homogenisiertem Samenmaterial, um eben zu prüfen, was macht mechanische Zerkleinerung mit dem Hypoglycin-A-Gehalt.
Speaker: Und dann wurde ja sich auch noch das Wasser angeguckt.
Speaker: Also ob und in welchem Ausmaß Hypoglycin A aus dem Samen in Wasser übergehen kann oder nicht.
Speaker: Richtig?
Speaker: Ja genau, das ist ja wichtig für die Tränken.
Speaker: Und es wurde halt geschaut, ob Hypoglycin A im Wasser nachzuweisen ist, nachdem über 48 Stunden Samen in diesem Wasser lagen.
Speaker: Also auf jeden Fall eine ziemlich umfangreiche Untersuchung.
Speaker: Und was ergab sich jetzt bei der Beurteilung zur Verbreitung von Bergarhorn?
Speaker: Also die Ergebnisse waren alle extrem spannend.
Speaker: Also zwischen 1700 und 1900 waren die Nachweise von Bergarhorn und Rotbuche selten.
Speaker: Ab dem Jahr 1950 wurde ein Anstieg für Bergarhorn nachgewiesen.
Speaker: Wenn sich der Bergahorn ab den 50ern erst in den UK befand, könnte das ja auch eine Rolle gespielt haben, oder?
Speaker: Ja, genau.
Speaker: Und da muss man wissen, dass das Alter, in dem ein Baum mit der Samenproduktion beginnt, beim Bergahorn bei 25 Jahren liegt,
Speaker: Und eine deutlich höhere Samenproduktion erst mit ungefähr 30 Jahren beginnt.
Speaker: Dann ist es also durchaus plausibel, dass die zunehmende Anzahl älterer Samenreicherbäume und deren höhere Reife in den vergangenen Jahrzehnten zumindest teilweise zu der scheinbar steigenden Inzidenz der atypischen Weidemyopathie, insbesondere in England, geführt haben.
Speaker: Gab es denn eine Korrelation zwischen der Samenproduktion und den Fallzahlen der atypischen Weidemyopathie?
Speaker: Ja, absolut.
Speaker: In den Regionen mit hoher Samenproduktion traten auch signifikant mehr Fälle mit atypischer Weidemyopathie auf.
Speaker: Doch interessant war, dass Bäume innerhalb oder in der Nähe von den betroffenen Betrieben keine höheren Hypoglyzinkonzentrationen aufwiesen als andere Bäume.
Speaker: Das war zuvor anders beschrieben worden.
Speaker: Allerdings erfolgte in dieser Studie die Probennahme retrospektiv.
Speaker: Und die hier über mehrere Jahre durchgeführte Nachbeprobung zeigte, dass Bäume eine hohe jährliche Variabilität der Hypogluzin-A-Konzentration in ihren Samen aufweisen.
Speaker: Okay, dann hat also eine einmalige Untersuchung der Samen keine gute Aussagekraft.
Speaker: Weder für die Diagnose noch für die Abwägung des Risikos.
Speaker: Und was ergaben die Untersuchungen jetzt zu den Einflussfraktoren für die Konzentration von dem Hypoglycin A in den Samen?
Speaker: In den Samenflügeln konnte gar kein Hypoglycin A nachgewiesen werden.
Speaker: Flache, leichte Samen hatten signifikant geringere Konzentration im Vergleich zu jungen oder reifen Samen.
Speaker: Die Konzentration variierte dagegen nicht in Abhängigkeit von der Masse oder der Position des Samenbüschels am Baum.
Speaker: Es zeigte sich aber eine Variation der Konzentration zwischen den einzelnen Samen eines Samenbüschels von 63%.
Speaker: Dagegen war diese Variation zwischen ganzen Samenbüscheln nur 5,5 Prozent.
Speaker: Also das verstehe ich jetzt richtig, dass die Untersuchung einzelner Samen nicht repräsentativ ist, aber die eines gesamten Samenbüschels.
Speaker: Ja, also ich sehe das auch so und die Autoren interpretieren in dieser Studie die Ergebnisse auch in die Richtung.
Speaker: Es wurde weiterhin festgestellt, dass tendenziell Blätter im Herbst geringere Konzentrationen von Hypogluzin aufwiesen und in den Samen kein großer Unterschied der Konzentration über das Jahr festzustellen war.
Speaker: Okay.
Speaker: Und folglich stellen also Welkeblätter im Herbst eine relativ geringe Hypogluzin-A-Quelle auf den beiden dar, ne?
Speaker: Genau, es sind die Samen.
Speaker: Ja, und spannend ist, dass im Jahr 2017 die Hypogluzin-A-Konzentration in diesen Samen am höchsten war.
Speaker: Und da stellt sich natürlich die Frage, warum in diesem Jahr?
Speaker: Und es besteht die Vermutung, dass...
Speaker: das an dem Wetter lag.
Speaker: Und zwar im Jahr 2017 war Frühsommer und Herbst allgemein wärmer und feuchter als 2016.
Speaker: Das sind günstigere Bedingungen für Samenproduktion und Viabilität beim Bergahorn.
Speaker: Und das könnte somit die höhere Hypoglycin-A-Konzentration der Bergahorn-Samen im Jahr 2017 erklären.
Speaker: Musik
Speaker: Und wurde die Konzentration in den Samen denn jetzt noch durch andere Faktoren beeinflusst?
Speaker: Nicht so wirklich.
Speaker: Also nicht durch Standorten, nicht durch Bodentyp, das Alter des Baums und auch nicht durch den Pilzbefall.
Speaker: Interessant war, dass die Variation der Konzentration bei Bäumen im Abstand von 10 Meter zueinander niedriger war.
Speaker: Im Vergleich zu solchen, die einen Kilometer voneinander entfernt standen.
Speaker: Also da scheint dann doch der Standort oder in irgendeiner Weise das Klima eine Bedeutung zu haben.
Speaker: Auf jeden Fall, okay.
Speaker: Und was ergab sich jetzt in den Lagerungsversuchen von den Samen?
Speaker: Was kam daraus?
Speaker: Wenn der ganze Samen gelagert wurde, hatten die unterschiedlichen Bedingungen wie Feuchte oder Wasser oder Wärme keinen Einfluss auf den Gehalt.
Speaker: Erhöhte Hypogluzin-Konzentrationen zeigten sich hingegen in dem homogenisierten Samenmaterial bei Wärme und Feuchtigkeit.
Speaker: Bei über 4 Grad Celsius stieg die Konzentration kontinuierlich an bis bei plus 20 Grad Celsius.
Speaker: Die maximalen Konzentrationen wurden gemessen,
Speaker: bei 20 Grad Celsius plus Feuchtigkeit.
Speaker: Niedrige Temperaturen unter dem Nullpunkt hatten keinen Einfluss auf die Konzentration von Hypoglycin A in dem homogenisierten Samen.
Speaker: Okay, und die Autoren vermuteten, dass es möglich ist, dass die Hypogluzin A-Produktion in den Berghorn-Samen bei zerdrückten bzw.
Speaker: realistischer zertretenen Samen ausgelöst wird, die dann auf dem Boden liegen, dass dann sozusagen eine erhöhte Konzentration da ist.
Speaker: Ja, die vermuten, dass das ein Fraßschutz ist und die deshalb dann, also der zertretene Samen, die Produktion erhöht vom Hypogluzin A.
Speaker: Interessant war das Ergebnis des Wasserversuchs auch in dieser Hinsicht.
Speaker: Und zwar zeigt es sich, dass schon eine Hypogluzin-A-Kontamination von Wasser möglich ist.
Speaker: Und zwar, wenn die Wasserquelle Samen enthält, die zuvor gefroren waren und wieder aufgetaut worden sind.
Speaker: Nicht aber bei frischen Samen, sondern nur bei diesen zuvor gefrorenen und wieder aufgetauten Samen.
Speaker: Also ist es so denkbar, dass dieser Gefrier aufgetaut?
Speaker: Tauprozess Risse in der Samenschale erzeugt, die das Austreten von dem Hypogluzin A halt ermöglichen.
Speaker: Ja, genau.
Speaker: Jetzt geht es natürlich darum, wann kann eine Samenkontamination im Wasser zu einer Toxizität führen?
Speaker: Und das hängt natürlich von der Menge und Dauer der Samenkontamination einer Wasserquelle ab und auch von der aufgenommenen Menge von Wasser.
Speaker: Und wenn wir jetzt mal gucken, wir haben unser
Speaker: 500 Kilo fährt, das trinkt ja im Durchschnitt 30 Liter pro Tag und kann dann eine Wasserquelle, die kontaminiert ist, zu einem Problem werden, Anja, wenn da Samen drin waren.
Speaker: Ja, das ist echt ein bisschen frustrierend.
Speaker: Also entsprechend der vorliegenden Ergebnisse würde es bei kontaminiertem Wasser mit nur vier gefrorenen Samen zu einer Aufnahme von 38 Milligramm Toxin kommen.
Speaker: Und das liegt oberhalb der von Wahlberg vorgeschlagenen maximal tolerierten Dosis für Pferde von 24,5 Milligramm pro Pferd.
Speaker: Also zusammenfassend nochmal.
Speaker: Eine hohe jährliche Variabilität der Hypoglycin-A-Produktion innerhalb desselben Baumes kann bestehen.
Speaker: Das deutet darauf hin, dass bestimmte klimatische Bedingungen eine erhöhte Hypoglycin-A-Konzentration begünstigen.
Speaker: Bei beschädigten Samen erhöhen Wärme und Feuchte die Produktion von Hypoglycin A und es besteht die Möglichkeit einer Kontamination des Wassers.
Speaker: Im Gegensatz dazu beeinflussen keine anderen dieser untersuchten Umweltfaktoren, wie jetzt zum Beispiel Pilzinfektion oder auch die Bodenzusammensetzung, die Hypoglycin A-Konzentration im Bergerhornsamen signifikant.
Speaker: Diese Studie stammt ja jetzt aus Großbritannien.
Speaker: Wie sieht es denn in Deutschland mit den Ahornarten aus?
Speaker: Es gibt 561 Ahornarten.
Speaker: Davon sind natürlich aber leider nicht alle getestet.
Speaker: Bis 2020 kann man sagen, dass 50 Arten getestet wurden.
Speaker: Davon sind acht Ahornarten bekannt jetzt, dass sie halt Hypoglycin A enthalten.
Speaker: In Europa haben wir da vor allem das Problem mit dem Bergarhorn.
Speaker: Der Eschenahorn ist vor allem in den USA bekannt, ist mittlerweile aber auch in Deutschland vertreten.
Speaker: Und dann gibt es noch andere Ahornarten in Deutschland wie den Spitzahorn und den Feldahorn.
Speaker: Die haben kein Hypoglyzyna, also sind nicht toxisch.
Speaker: Und können wir die Ahornarten gut unterscheiden?
Speaker: Also kann man dann sehen, ob ein Risiko besteht, wenn ich einfach auf die Weide komme und den Baum sehe.
Speaker: Gibt es da klare Unterscheidungsmerkmale der Blätter oder der Flügelfrüchte?
Speaker: Also generell erstmal müsst ihr natürlich den Ahorn erkennen.
Speaker: Diese typischen Blätter kennt ihr, glaube ich, beziehungsweise kleiner Tipp ist immer diese Flügelfrüchte.
Speaker: Das sind diese Nasenzwicker, die man den Kindern auf die Nase setzt.
Speaker: Das ist ein Ahorn.
Speaker: Und dann könnt ihr unterscheiden zwischen Spitz- und Feldahorn.
Speaker: Das sind die, die nicht
Speaker: Hypoglycin A enthalten und dem Bergerhorn.
Speaker: Und zwar hat der Bergerhorn in seinem Blattstiel keinen Milchsaft.
Speaker: Das heißt, wenn ihr den Stiel knickt oder zerdrückt, dann tritt dort kein Saft aus, so ein milchiger Saft.
Speaker: Und das tut es aber bei dem Spitz- und Feldahorn.
Speaker: Generell ist es aber ganz praktisch und einfach, wenn ihr so eine gängige Pflanzenerb auf dem Handy habt.
Speaker: Und damit die Blätter und Samen identifiziert oder auch den Baum.
Speaker: Oder aber ihr fragt die Frau Aboling aus der Tiro in Hannover.
Speaker: Die hilft durch den Zweifel auch sehr gut weiter.
Speaker: Und die Flügelfrüchte, die haben ja Flügel besagterweise.
Speaker: Damit können sie leider bis zu 100 Meter fliegen.
Speaker: Ja, sehr super.
Speaker: Da muss gar kein Ahorn auf der Weide oder angrenzend an der Weide stehen und die Pferde können trotzdem das Toxin aufnehmen.
Speaker: Und ich habe noch bessere Nachrichten.
Speaker: Also Pferde können das Toxin auch über kontaminiertes Heu aufnehmen.
Speaker: Da wurde nachgewiesen, dass Samen und Keimling im Heu über Monate bis Jahre Hypoglycin A enthalten werden.
Speaker: Und das Mähen der entsprechenden Weide löst sogar eine Erhöhung der Konzentration in den Keimlingen aus.
Speaker: Und die Verwendung eines Herbizids, also das Herbizid, was in dieser Studie verwendet worden ist, hatte überhaupt keinen positiven Einfluss auf die Hypogluzin A-Konzentration.
Speaker: Also sie wurde damit auch nicht weniger in den Keimlingen.
Speaker: Du hattest ja jetzt noch zwei weitere Studien herausgesucht zum Thema Mikrobiota und der atypischen Weidemyopathie.
Speaker: Was war denn da der Grundgedanke?
Speaker: Der Grundgedanke war, dass Hypoglycin A an sich ja nicht toxisch ist, sondern ein sogenanntes Protoxin ist.
Speaker: Es muss erst zum Methylen-Zyklopropyl-Acetyl-Koenzym A metabolisiert werden.
Speaker: Das war der eine Gedanke.
Speaker: Der zweite Gedanke war, es erkranken nicht alle Pferde auf den Weiden.
Speaker: Aber auch die nicht erkrankten Pferde weisen Hypoglycin A im Blut auf, in ähnlichen Konzentrationen wie die erkrankten Pferde.
Speaker: Und jetzt stellt sich ja die Frage, wieso erkranken nicht alle Pferde und wo wird das Protoxin in den toxischen Metaboliten umgewandelt?
Speaker: Somit standen in beiden Studien die Darmmikrobiota im Fokus, da Bakterien in der Lage sind, Hypogluzin A zu spalten.
Speaker: Und damit stellte sich halt die Frage, ob die Bakterien eine Bedeutung in diesem Rahmen spielen.
Speaker: Okay, dann haue ich jetzt die Frage, die wir immer haben, raus.
Speaker: Wie war denn der Aufbau der Studie, liebe Anja?
Speaker: Also die eine Studie, in der wurden frische Kotproben für die Untersierung der Mikrobiota genutzt.
Speaker: Und zwar einmal von klinisch gesunden Pferden, welche kein Hypoglycin A und auch nicht MCPA-Karnitin im Blut aufwiesen.
Speaker: Das waren sechs Tiere.
Speaker: Dann wurden Kotproben von sogenannten klinisch gesunden Co-Weidepferden untersucht.
Speaker: die auf einer Weide standen, wo in den vorherigen 24 Stunden ein Fall mit atypischer Weidemyopathie aufgetreten war.
Speaker: Und die Proben wurden innerhalb von 24 Stunden nach Auftreten dieses Falles genommen.
Speaker: Das waren fünf Pferde.
Speaker: 25 Pferde hatten wirklich atypische Weidemyopathie.
Speaker: Und da wurde die Kotprobe zum Zeitpunkt der Klinikeinweisung genommen.
Speaker: Bei allen Pferden wurden auch Blutproben genommen.
Speaker: Und Hypogluzin A bestimmt, MCPA-Karnitine und Azylkanitine analysiert.
Speaker: Und natürlich, es erfolgte eine Analyse der fäkalen Mikrobiota.
Speaker: Okay, ich bin gespannt.
Speaker: Was sagen die Ergebnisse?
Speaker: Also erstmal war Hypoglycin A in der Konzentration bei Erkrankten und bei Co-Weidepferden gleich.
Speaker: Die MCPA-Karnitine waren bei erkrankten Pferden signifikant höher als bei Co-Weidepferden und bei nicht überlebenden Pferden höher als bei überlebenden Pferden.
Speaker: Die Alphadiversität, das ist ein Maß für die mikrobielle Komplexizität innerhalb eines Systems, die war bei den Kontrollpferden, also die nicht auf den Weiden waren, signifikant höher als bei allen anderen.
Speaker: Beta-Diversität, die beschreibt die Unterschiede in der mikrobiellen Zusammensetzung zwischen zwei Proben oder Gruppen von Proben.
Speaker: Die unterschied sich auch zwischen den Gruppen.
Speaker: Und auch waren bestimmte Genera unterschiedlich.
Speaker: Und dann kam das Wichtige.
Speaker: Die Blutwerte von MCPA-Carnitin und von der Fettsäure C14-1 korrelierten mit den Variationen der Mikrobiota.
Speaker: Okay Anja, das musst du uns jetzt einmal aufschlüsseln.
Speaker: Was bedeutet das denn nun?
Speaker: Was ist jetzt meine klinische Aussage daraus?
Speaker: Ja, da haben wir noch keine Klinik.
Speaker: Also wir haben jetzt erstmal nur eine Korrelation zwischen Blutwerten und der intestinalen Mikrobiota bei Pferden mit atypischer Weidemyopathie.
Speaker: Jetzt stellt sich die Frage, ob diese Veränderungen direkt auf die Wirkung der Protoxine auf die Mikrobiota zurückzuführen sind oder auf den bakteriellen Metabolismus der Protoxine oder und auf den pathologischen Zustand des Wirts.
Speaker: Die Frage blieb.
Speaker: Es war jetzt erstmal nur Korrelation, Blutwerte und intestinale Mikrobiota.
Speaker: Okay, und beantwortet denn jetzt diese andere Untersuchung zu dem Thema die Fragen?
Speaker: Naja, die hat auf jeden Fall nochmal das zum Thema und untersucht jetzt genauer die Wirkung von Hypoglycin A auf die intestinale Mikroflora und umgekehrt.
Speaker: Also ob die Mikroflora einen Einfluss auf die Hypoglycin A Konzentration hat.
Speaker: Und wie das?
Speaker: Es gab einen Kontrollansatz ohne Hypogluzin A. Es gab einen Ansatz mit einer definierten Menge von Hypogluzin A. Und einen Ansatz von Nährmedium ohne Bakterien auch mit einer definierten Menge von Hypogluzin A. Es wurden regelmäßig Proben genommen bis zum Ende dieser 48 Stunden.
Speaker: Es wurde die Hypogluzin A-Konzentration bestimmen, die Konzentration von kurzkettigen Fettsäuren.
Speaker: und die Genprofile der Bakterien analysiert.
Speaker: Okay, und was haben uns jetzt die Ergebnisse gebracht?
Speaker: Die Mikroflora veränderte sich über die Zeit und auch in Abhängigkeit von der Zugabe von Hypogluzin A. Im Nährmedium veränderte sich die Konzentration von Hypogluzin A nicht, aber in dem Medium mit den Kotproben.
Speaker: Das heißt, Hypogluzin A wurde mikrobiell abgebaut, ohne dass toxische Metaboliten entstanden wurden.
Speaker: Somit wirkt die intestinale Mikroflora also eher protektiv, als dass sie das Protoxin in den toxischen Metaboliten umwandelt, oder?
Speaker: Genau, das war jetzt auch die Annahme der Autoren.
Speaker: Und wie immer, am Ende fassen wir jetzt alle Informationen nochmal zusammen.
Speaker: Alright, ich starte.
Speaker: Die atypische Weidemyopathie tritt vor allem im Herbst bei jungen, eher dünnen, nicht zugefütterten Weidepferden auf.
Speaker: Sie wird ausgelöst durch einen toxischen Metaboliten von Hypoglycin A, welches sich in den Samen, weniger in den Blättern und in Europa in der Regel vom Bergahorn befindet.
Speaker: Dieser Metabolit beeinflusst die Beta-Oxidation in den Muskelfasern von Halte- und Atemmuskulatur und löst damit eine schwere Rhabdomyolyse aus, die führt zum Festliegen und meist auch zum Tod.
Speaker: Eine spezielle Therapie existiert nicht, sie ist symptomatisch und somit ist die Prävention von besonderer Bedeutung.
Speaker: Samen bilden die wichtigste Toxinquelle und wenn diese geschädigt sind, kann auch Wasser kontaminiert werden.
Speaker: Bodenart, Baumalter, Standort des Baumes oder Pilzbefall hatten keinen Einfluss auf die Konzentration von Hypoglycin A im Samen.
Speaker: Und es besteht eine hohe jährliche Variabilität der Hypoglycin A-Produktion innerhalb von einem Baum.
Speaker: Im Heu einer kontaminierten Weide ist Hypoglycin A über Jahre nachweisbar.
Speaker: Die intestinale Mikroflora ist bei Pferden mit Aufnahme von Hypoglycin A verändert.
Speaker: Hypoglycin A wird durch Bakterien abgebaut, somit sind diese eher protektiv.
Speaker: Okay, ihr Lieben, das war's.
Speaker: Und bevor wir jetzt unserer Gespräche Revue passieren, hast du, glaube ich, liebe Anja, noch eine Geschichte zu dem Thema für unsere Rubrik Es läuft nicht immer alles rund.
Speaker: Ja, für diese Geschichte gehen wir jetzt echt in meine Vergangenheit.
Speaker: Langes her.
Speaker: Und so als ich studiert habe, haben wir natürlich auch Pathologie gehabt.
Speaker: Und meine Gruppe war im Sektionsraum und es waren zwei Pferde, die tot auf der Weide gefunden waren.
Speaker: Und die lagen da und wurden seziert und plötzlich gingen alle Türen zu.
Speaker: Es wurde gekuschelt.
Speaker: Unheimlich.
Speaker: Und wir standen da und sagten, was ist jetzt los?
Speaker: Und auf der anderen Seite der Tür stand dann, ich muss ganz ehrlich sagen, der hat ein bisschen gegrinst, Mensch und sagte,
Speaker: Es tut uns sehr leid, aber wir haben Milzbrandverdacht.
Speaker: Ihr dürft hier jetzt nicht raus.
Speaker: Dann hat das eine Weile gedauert, hin und her, was wir machen.
Speaker: Und dann war angegeben, ihr geht jetzt alle in die Dusche.
Speaker: Ihr duscht euch alle ab, wascht euch mit Jodlösung, worauf dann ein Pathologieassistent noch meinte, das nützt sowieso nicht gegen die Sporen.
Speaker: Und ich kann euch eins sagen, also Jodlösung in den Haaren, das ist wirklich kein Spaß mit so einem Shampoo.
Speaker: Dann durften wir nur unsere Unterwäsche anziehen, haben dann irgendwelche weißen Überzieher-Overalls gehabt an den Füßen.
Speaker: Keine Socken, sondern so blaue Überzieher.
Speaker: Und es war in Berlin und es war Winter.
Speaker: Ich habe dann noch meine Kommilitonin im Auto mitgenommen.
Speaker: Mit der habe ich mich letztens noch gesprochen darüber.
Speaker: Und dann sind wir nach Hause gefahren und schon mit ein bisschen Muffensausen, ob wir jetzt Milz dran hatten.
Speaker: Am einen haben sich dann Antibiotika, wir haben sich Antibiotika gegen Missbraun reingezogen.
Speaker: Wir haben dann abgewartet und im Endeffekt waren das zwei Pferde mit atypischer Weidemöopathie.
Speaker: Total Gefahr.
Speaker: Also finde ich auch der Traum deiner schlaflosen Nächte mit der Pantum-Truppe duschen gehen.
Speaker: Mit Jodseife, die Haare waschen.
Speaker: Also das ist eine schöne Geschichte, finde ich.
Speaker: Wir sind jetzt am Ende dieser Folge von Equal Vet News angekommen.
Speaker: Wie immer könnt ihr die Informationen bei den Shownotes einsehen.
Speaker: Wir hoffen, dass es euch gefallen hat.
Speaker: Wenn ihr Anmerkungen oder Themenwünsche habt, schreibt mir unter podcast-at-pferdepraxishofan.com.
Speaker: Wir wünschen euch ruhige Nächte, kooperative Patienten.
Speaker: Bis bald.
Speaker: Bis bald.
